درمان‌های فعلی آلزایمر علائم از دست دادن حافظه و مشکلات تفکر و استدلال را به طور موقت بهبود می‌بخشند. این مدل درمان آلزایمر عملکرد مواد شیمیایی را در مغز که اطلاعات را از یک سلول مغز به سلول دیگر منتقل می‌کنند، افزایش می‌دهد.

با این حال، این درمان‌ها از کاهش و مرگ سلول‌های مغزی جلوگیری نمی‌کنند. با مرگ سلول های بیشتر، بیماری آلزایمر به پیشرفت خود ادامه می دهد.

کارشناسان در مورد توسعه درمان آلزایمر که می‌تواند پیشرفت آلزایمر را متوقف یا به طور قابل توجهی به تاخیر بیندازند، امیدوار هستند. شناخت اینکه چگونه بیماری آلزایمر مغز را مختل می‌کند، منجر به ایجاد درمان های بالقوه آلزایمر شده و فرآیندهای بیماری را کوتاه می‌کند.

درمان آینده آلزایمر ممکن است شامل ترکیبی از داروها باشد، مشابه اینکه درمان‌های بسیاری از سرطان‌ها یا HIV/AIDS شامل به کارگیری بیش از یک دارو می‌شود.

گزینه های درمانی زیر از جمله استراتژی‌هایی هستند که در حال حاضر مورد مطالعه قرار می گیرند.

پلاک ها

برخی از درمان های جدید آلزایمر، توسعه توده های میکروسکوپی پروتئین بتا آمیلوئید (پلاک ها) را هدف قرار می‌دهند. پلاک ها علامت مشخصه بیماری آلزایمر هستند.

استراتژی هایی که برای بتا آمیلوئید هدف قرار می‌گیرند عبارتند از:

استفاده از سیستم ایمنی بدن

چندین دارو که به عنوان آنتی بادی های مونوکلونال شناخته می‌شوند، ممکن است از تجمع بتا آمیلوئید در پلاک ها جلوگیری کنند یا پلاک‌های بتا آمیلوئیدی را که تشکیل شده‌اند حذف کنند و به بدن کمک کنند بتا آمیلوئید را از مغز پاک کند. آنتی بادی های مونوکلونال از آنتی بادی هایی تقلید می‌کنند که بدن شما به طور طبیعی به عنوان بخشی از پاسخ سیستم ایمنی شما به مهاجمان یا واکسن های خارجی تولید می کند.

در ژوئن 2021، سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) آدوکانوماب را برای درمان برخی از موارد بیماری آلزایمر تایید کرد. این اولین دارویی است که تایید شده است. و با هدف قرار دادن و حذف پلاک‌های آمیلوئید در مغز، علت اصلی آلزایمر را درمان می‌کند.

• آنتی بادی مونوکلونال lecanemab در حذف آمیلوئید امیدوار کننده بوده‌اند. و به فاز 3 آزمایشات بالینی منتقل شده است.
• Donanemab یکی دیگر از آنتی بادی های مونوکلونال است که در آزمایشات فاز 2 امیدوار کننده بود و به فاز 3 می رود.
• در مطالعات، آنتی بادی مونوکلونال solanezumab هیچ فایده ای برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر خفیف یا متوسط نشان نداد. این امکان وجود دارد که سولانزوماب زمانی که در مراحل اولیه بیماری تجویز شود، موثرتر باشد. این دارو در مطالعات اخیر بی خطر به نظر می رسید و سولانزوماب همچنان در مرحله پیش بالینی بیماری مورد ارزیابی قرار می گیرد.

جلوگیری از تخریب

دارویی که ابتدا به عنوان درمان سرطان ساخته شده (ساراکاتینیب)، اکنون در حال آزمایش برای بیماری آلزایمر است. مسدود کننده‌های این نوع درمان ممکن است بتوانند میزان بتا آمیلوئید تشکیل شده در مغز را کاهش دهند. تحقیقات نشان داده که بتا آمیلوئید از یک “پروتئین مادر” در دو مرحله توسط آنزیم های مختلف تولید می‌شود.

هدف چندین داروی آزمایشی جلوگیری از فعالیت این آنزیم ها است. آنها به عنوان مهارکننده های بتا و گاما سکرتاز شناخته می‌شوند. مطالعات اخیر نشان داد که مهارکننده‌های بتا-سکرتاز زوال شناختی را کاهش نمی‌دهند و با عوارض جانبی قابل‌توجهی در افراد مبتلا به آلزایمر خفیف یا متوسط همراه است که باعث کاهش اشتیاق به این مکانیسم دارو شده است.

حفظ تاو از گره خوردن

هنگامی که پروتئینی به نام تاو به فیبرهای میکروسکوپی درهم می‌پیچد، سیستم انتقال سلول‌های مغزی حیاتی از بین می‌رود که یکی دیگر از ناهنجاری‌های رایج مغزی آلزایمر است. محققان به دنبال راهی برای جلوگیری از ایجاد گره تاو هستند.

مهارکننده‌های تجمع تاو و واکسن‌های تاو در حال حاضر در آزمایش‌های بالینی در حال مطالعه هستند.

---

مقالات مرتبط: سلول درمانی چیست؟

---

کاهش التهاب

آلزایمر باعث التهاب مزمن سلول‌های مغزی در سطح پایین می‌شود. محققان در حال مطالعه راه‌هایی برای درمان فرآیندهای التهابی در کار در بیماری آلزایمر هستند. داروی سارگراموستیم (لوکین) در حال حاضر مورد تحقیق است. تصور می‌شود که این دارو ممکن است سیستم ایمنی بدن را برای محافظت از مغز در برابر پروتئین های مضر تحریک کند.

محققان داروی دیابت پیوگلیتازون (Actos) را مورد مطالعه قرار دادند تا تعیین کنند که آیا می‌تواند بتا آمیلوئید و التهاب در مغز را کاهش دهد یا خیر. اما تحقیقات نشان داد که این دارو موثر نبود.

تحقیق در مورد مقاومت به انسولین

محققان در حال بررسی اثرات انسولین بر مغز و عملکرد سلول های مغز و تغییرات انسولین در مغز هستند که ممکن است با آلزایمر مرتبط باشد. آزمایشی با آزمایش اسپری بینی انسولین نشان داد که این دارو در کاهش سرعت پیشرفت آلزایمر مؤثر نیست.

مطالعه ارتباط قلب و سر

شواهد نشان می‌دهد که سلامت مغز با سلامت قلب و عروق خونی ارتباط نزدیکی دارد. خطر ابتلا به زوال عقل ظاهر می‌شود.

در نتیجه بسیاری از شرایطی که به قلب یا شریان‌ها آسیب می‌زند، افزایش یابد. اینها عبارتند از فشار خون بالا، بیماری قلبی، سکته مغزی، دیابت و کلسترول بالا.

تعدادی از مطالعات در حال بررسی بهترین روش برای ایجاد این ارتباط هستند. استراتژی های تحت بررسی عبارتند از:

داروهای فعلی

برای عوامل خطر بیماری قلبی محققان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا داروهایی مانند داروهای فشار خون که اکنون برای درمان بیماری‌های عروقی استفاده می‌شوند ممکن است برای افراد مبتلا به آلزایمر مفید باشند یا ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهند.

داروهایی که اهداف جدیدی را هدف قرار می دهند.

مطالعات بیشتر و دقیق‌تر، چگونگی ارتباط بین بیماری قلبی و آلزایمر را در سطح مولکولی برای یافتن اهداف دارویی ادامه دارد.

انتخاب های سبک زندگی

 تحقیقات نشان داده انتخاب سبک زندگی با فواید شناخته شده مانند ورزش و رژیم غذایی سالم، ممکن است به پیشگیری از بیماری آلزایمر یا تاخیر آن کمک کند.

هورمون ها

در یک مطالعه، مصرف هورمون درمانی مبتنی بر استروژن به مدت حداقل یک سال در دوران پیش از یائسگی یا یائسگی اولیه، به نظر می رسد از تفکر و حافظه در زنان با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر محافظت می کند.

تسریع در توسعه درمان

تولید داروهای جدید فرآیندی کند و پر دردسر است. این سرعت می تواند به ویژه برای افراد مبتلا به آلزایمر و خانواده های آنها که منتظر گزینه های درمانی جدید هستند ناامید کننده باشد.

منبع: MayoClinic